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ANALGÉSICOS NO OPIOIDES

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Los analgésicos no-opioides, de acuerdo con la escala de dolor de la OMS, incluyen varias clases de sustancias con diferentes mecanismos de acción. Además de los AINEs y los selectivos inhibidores de la COX-2, sustancias como el paracetamol y metamizol también son miembros de este grupo.El Metamizol está prohibido en varios países europeos debido a los posibles efectos adversos graves.

Los analgésicos no-opioides se pueden clasificar debido a sus características químicas como el ácido (AINEs = medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos como es ASA, ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno) y no-ácidos (paracetamol, metamizol).

El mecanismo de acción común en estas sustancias es su efecto sobre la síntesis de prostaglandinas.

Esquema General de los analgésicos no opioides

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ANALGESICOS NO OPIODES - AINES

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Todos los AINEs tienen el mismo mecanismo de acción que inhibe la encima ciclooxigenosa (COX) y, en consecuencia la síntesis de prostaglandinas.

  • Mediante la inhibición de las prostaglandinas los AINEs reducen la inflamación del tejido y el dolor.
  • Loa AINEs actúan principalmente en la periferia de las vías dolorosas.
  • La mayoría de los AINEs son relativamente no-selectivos, inhibiendo tanto las encimas COX-1 y COX-2 en un ratio que varía según el medicamento.
  • Como su nombre indica, los inhibidores selectivos COX son más potentes que la encima COX-2 (inhibidores COX-2 selectivos).
  • La precaución con el uso de los AINEs es debido a sus efectos adversos más comunes.
    • Estos incluyen irritación gastrointestinal y riesgo de hemorragia gastrointestinal, toxicidad renal y posibles interacciones farmacológicas.
  • Algunos inhibidores selectivos de la COX -2 tambiéntienen efectos adveros cardiovasculares como infarto de miocardio, ictus y la elevación de la presión arterial.
  • Los AINES se deben utilizar con precaución en pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca.

 

Los AINEs tienen efecto en la sintesis de prostaglandinas.

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EL USO DE AINES EN DOLOR CRÓNICO

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Hay pruebas de que los AINEs son prescritos en lugar de opioides para el dolor no oncológico, especialmente en algunos países del sur de Europa - el 68% y 49% en Italia y España respectivamente. 1

  • La EMEA recomienda que la dosis efectiva más baja y el uso a corto plazo de estos agentes son preferibles.2
(1)
Breivik H et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain. 2006; 10: 287-333
(2)
Schnitzer et al. Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain. Clin Rheumatol (2006) 25 (Suppl 1): S22–S29
fuente

Los AINES pueden inducir ulseras gastricas 

(1)
Breivik H et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain. 2006; 10: 287-333
(2)
Schnitzer et al. Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain. Clin Rheumatol (2006) 25 (Suppl 1): S22–S29

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otros analgésicos no opioides - paracetamol y metamizol

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El paracetamol debe ser apartado de los AINEs debido a su inhibición de la síntesis de prostaglandinas a nivel central. Su mecanismo de acción aún no ha sido totalmente explicado.

El paracetamol es un derivado de la anilina y se utiliza ampliamente como analgésico y antipirético, pero no tiene efectos significativos anti-inflamatorios. El paracetamol está asociado a riesgos de daño hepático tóxico en dosis altas.

El metamizol actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas centrales y tiene otro mecanismo de acción aún no explicados totalmente.

Adicionalmente a su efecto analgésico, antipirético y ligeramente antiinflamatorio, el metamizol también tiene una acción antiespasmódica.

Los efectos adversos del metamizol incluyen el riesgo de agranulocitosis después de la inyección intravenosa. El metamizol está prohibido en varios países europeos debido a los posibles efectos adversos graves.

 

El Paracetamol y el Metamizol inhiben la sintesis de prostaglandinas a nivel central 

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analgésicos opioides

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Los opioides generalmente son clasificab en opioides pontentes o debiles.

Los opioides son efectivos en el abordaje del dolor nociceptivo y se utilizan sobre todo en tratamientos postoperatorios y de dolor oncológico.

Sin embargo, es indiscutible que los pacientes con dolor crónico no oncológico se pueden beneficiar de la terapia con opioides.

Clasificación de la OMS

  • Opioides débiles (por ej., tramadol, codeína).
  • Opioides potentes (por ej., morfina, oxicodona, fentanilo).

Eficacia1,2

  • Particularmente eficaces en dolor nociceptivo.
  • Menos eficaces en estados crónicos.
  • Sólo parcialmente eficaces en el dolor neuropático.
(1)
Davis MP. What is new in neuropathic pain? Support Care Cancer 2007;15:363-372
(2)
Ballantyne JC, MAO J. Medical progress opioid therapy for chronic pain. NEJM 2003;349 (20):1943-1953.
fuente

Clasificación de los opioides de acuerdo a su potencia analgésica

(1)
Davis MP. What is new in neuropathic pain? Support Care Cancer 2007;15:363-372
(2)
Ballantyne JC, MAO J. Medical progress opioid therapy for chronic pain. NEJM 2003;349 (20):1943-1953.

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mecanismo de acción de los opiodes

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Los opioides actúan en dos sitios:

  • Reducen la transmisión de la señal dolorosa mediante la activación de los receptores opioides pre-sinápticos. Esto conduce a la disminución de la concentración intracelular cAMP, a la disminución de la influencia de iones de calcio, y por tanto inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato, sustancia P).
  • A nivel post-sináptico, evoca a los receptores opiáceos que obligan a una hiperpolarización de la membrana neuronal que disminuye probabilidades de la generación de una acción potencial.

La función de los opiáceos es como transmisores de inhibición de la vía descendente inhibitoria. También afectan a otras estructuras supraespinales de procesamiento del dolor, en particular el sistema límbico y talámico que alteran la valoración emocional del dolor, es decir, sigue siendo el dolor percibido, pero ya no se siente más como desagradable o amenazante.

El sistema nervioso se compone de muchos tipos de neuronas diferentes, que difieren en tamaño, forma, función y la naturaleza química de los neurotransmisores liberados de sus terminales para transportar información a otras neuronas. La morfina, por una acción sobre los μ receptores, inhibe la liberación de varios neurotransmisores diferentes, incluyendo la acetilcolina, glutamato y la sustancia P.

 

Lugares donde actúan los opioides

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efectos adversos de los opioides

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Los efectos adversos frecuentes de los opiáceos son el estreñimiento, las náuseas y los vómitos especialmente al inicio del tratamiento.

 Los opioides son asociados con un incremento de riesgo de depresión respiratoria, especialmente en situaciones de sobredosis y el uso concomitante de fármacos depresores del SNC.

Estos fármacos están asociados con efectos sedantes e hipnóticos.

El estreñimiento es un efecto adversos que ocurre comúnmente por los opioides y no tienden a disminuir con el tiempo de tratamiento.

Otros efectos adversos pueden incluir colestasis y trastornos de la micción, urticaria, prurito, broncoespasmos en pacientes asmáticos, hipotensión (disregulación ortostática) y la disminución de la frecuencia cardíaca.

El uso a largo plazo de los opioides, puede estar asociado con el desarrollo anormal de la sensibilidad al dolor (hiperalgesia, alodinia) 1

 

(1)
Ballantyne JC, Mao J. Medical Progress opioid therapy for chronic pain. NEJM 2003; 349(20):1943-1953
fuente

Los efectos adversos de los opioides pueden clasificarse en centrales y periféricos

(1)
Ballantyne JC, Mao J. Medical Progress opioid therapy for chronic pain. NEJM 2003; 349(20):1943-1953

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Recaptación inhibitoria: antidepresivos tricicliocos (ATC)

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Las sustancias antidepresivas son utilizadas comúnmente en el tratamiento del dolor neuropático, incluyendo principalmente los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los inhibidores selectivos de la recaptación de la noradrenalina (IRSN).

Como grupo, estos agentes actúan totalmente, por lo que afectan a la recaptación neuronal de los neurotransmisores implicados en la señalización del dolor.

Uno de esos grupos de fármacos son los ATCs, que inhiben la recaptación neuronal de noradrenalina y la serotonina (5-HT). Pueden ser efectivos en el dolor neuropático, migraña y cefalea tensional. 1 Pueden ocurrir interacciones farmacológicas con farmacos como cimetidina, fenotiazinas y otros fármacos antiarrítmicos.2

Los ATCs deben usarse con precaución en pacientes con una historia de enfermedades cardiovasculares, glaucoma, retención urinaria, o neuropatía autonómica.

 Efectos adversos:

  • Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento, trastornos de acomodación, midriasis (ataque glaucomatoso), trastornos de la micción.
  • Cardiovasculares: disregulación ortostática, hipotensión, síncope, secuencia AV, arritmia, prolongación QT, taquicardia.
  • Central nerviosa: sedación, somnolencia, insomnio, aumento del apetito.
  • Trastornos sexuales.
  • Deterioro de la función hepática.
(1)
Lynch ME. Antidepressants as analgesics: a review of randomized controlled trials. J Psychiatry Neurosci; 2001;26(1):30-36
(2)
Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Arch Neurol. 2003;60:1524-34.
fuente

Recaptación inhibitoria de neurotrasmisores

(1)
Lynch ME. Antidepressants as analgesics: a review of randomized controlled trials. J Psychiatry Neurosci; 2001;26(1):30-36
(2)
Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Arch Neurol. 2003;60:1524-34.

fuente
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Selective Serotonin and Noradrenaline Reuptake Inhibitors

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La serotonina selectiva (5-HT) y los inhibidores de recaptación de la noradrenalina (IRSN) inhiben selectivamente la recaptación de la noradrenalina y la serotonina de la hendidura sináptica.

Al igual que los TCAs, el aumento resultante de la concentración del transmisor, se intensifica en la vía de inhibición del dolor descendente.

A diferencia de los TCAs, el SNRIs tiene poca afinidad por los adrenérgicos, colinérgicos o histaminérgicos y así no se asocian a los efectos secundarios relacionados con la inhibición de estos sistemas.

Los SNRIs son mejor tolerados que los TCAs, pero sólo puede tener una eficacia moderada en el tratamiento del dolor.1

Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia, boca seca, aumento de la sudoración, pérdida del apetito, debilidad.

 

(1)
Attal N, Cruccu G, Haanpää M, et al.; EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006;13:(11)53-69
fuente

 Recaptación inhibitoria de neurotrasmisores

(1)
Attal N, Cruccu G, Haanpää M, et al.; EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006;13:(11)53-69

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Anticonvulsants

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Los agentes anticonvulsivantes pertenecen a un amplio grupo de fármacos que son bloqueadores de canales de iones e inhiben la excitación neuronal y estabilizan las membranas nerviosas a través del bloqueo de los canales de iones en el CNS.

Los anticonvulsivantes fueron originalmente desarrollados para el tratamiento de las convulsiones cerebrales.

Con respecto a la terapia del dolor, la principal indicación de anticonvulsivantes está disparando al dolor neuropático (por ej., la neuralgia trigeminal, postherpética y otras neuralgias).

La gabapentina ha demostrado ser efectiva en el dolor neuropático y por lo tanto recomendada como primera línea de analgésicos en esta indicación.1,2 Se une a una subunidad de canales presinápticos de calcio dependientes del voltaje. La reacción de la unión reduce la liberación de transmisores presinápticos. Como consecuencia, se produce un efecto analgésico.

La pregabalina es otro anticonvulsivo utilizado y recomendado para el tratamiento de primera línea en las condiciones de dolor neuropático.1 Esto provee de su efecto analgésico al interactuar especialmente en los canales de calcio del tipo-N y, como consecuencia, la regulación de la liberación de neurotransmisores. La pregabalina no sufre un metabolismo hepático y tiene un bajo riesgo de interacciones fármaco a fármaco.

 La carbamazepina bloquea los canales de calcio y sodio indicados para las condiciones del dolor neuropático2, pero se asocia con más efectos secundarios que la pregabalina y la gabapentina incluyendo la fatiga, náuseas, vómitos, arritmia, visión doble y prurito

 

(1)
Attal N, Cruccu G, Haanpää M, et al.; EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006;13:1153-69.
(2)
Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Arch Neurol. 2003;60:1524-34
fuente

Diferentes mecanismos de acción

(1)
Attal N, Cruccu G, Haanpää M, et al.; EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006;13:1153-69.
(2)
Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Arch Neurol. 2003;60:1524-34

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Topical Analgesics

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Las principales categorías de analgésicos tópicos incluyen:

  • Rubefacientes: formulaciones tradicionales en base a ésteres de salicilato y nicotinato, capsaicina y capsicumextractos y derivados.
  • AINEs: diclofenaco, felbinaco, ibuprofeno, ketoprofeno, piroxicam, naproxeno, flurbiprofeno y otros AINEs.
  • Un grupo de miscelánea: incluyendo bencidamina, polisulfato mucopolisacáridos, salicilamida y los aerosoles de enfriamiento.

Los analgésicos tópicos están ampliamente disponibles, muchos de ellos sin receta, en una variedad de formularios de solicitud. Algunos se frotan sobre la piel para producir alivio del dolor, pero también hay parches disponibles en el mercado.

Hay una serie de posibles definiciones para los analgésicos tópicos, desde muchas aplicaciones diferentes se incluyen en esta categoría.


Analgésicos tópicos

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Local anaesthetic: Lidocaine 5% medicated plaster

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Los anestésicos locales también creen que ejercen sus acciones a través del bloqueo de los canales iónicos en las membranas celulares. Los anestésicos locales como la lidocaína se pueden utilizar en la periferia para el alivio sintomático del dolor neuropático.

El yeso de la lidocaína desarrolla su eficacia analgésica basada en dos principios diferentes:

  1. El dispositivo como tal ofrece un enfriamiento inmediato y dispara una protección mecánica contra el dolor, así como estímulos no dolorosos. Por ej., mediante la protección contra el problema doloroso de la ropa sobre la piel (alodinia), el yeso puede contribuir significativamente a mejorar la calidad de vida del paciente.
  2. Los efectos de la lidocaína tópica en las membranas de las terminaciones periféricas de A y las fibras nerviosas de C, donde bloquean principal y patológicamente los canales de exceso de excitabilidad del sodio. Este bloqueo impide el influjo de iones de sodio que se necesita para generar una acción potencial que se transmite por una señal hacia el sistema nervioso central. Como consecuencia del bloqueo dirigido a la membrana neuronal se estabiliza, los vertidos ectópicos son reducidos y es la nocicepción periférica inhibida (anestesia local). Como consecuencia a largo plazo, la reducción de la entrada periférica puede contrarrestar la sensibilización central.
  3. El 5% de los medicados con el parche de lidocaína, están indicados para el dolor neuropático tras una infección por el herpes Zoster (neuralgia post herpes Zoster). 1


(1)
SPC Versatis, 2010
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Dos mecanismos de acción

(1)
SPC Versatis, 2010

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Quick check

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¿Cuál de estas afirmaciones es correcta con respecto a la función clínica de los AINEs en el manejo del dolor? Seleccione la respuesta correcta.

 

Los AINEs actúan sobre el dolor nociceptivo y no son efectivos para el tratamiento del dolor neuropático crónico.

Los AINEs son efectivos en el dolor neuropático crónico, pero no el dolor nociceptivo.

NSAISs tiene pocos efectos secundarios y por lo tanto son ideales para su uso en el tratamiento del dolor a largo plazo.
¿Cuál de estas afirmaciones es correcta?

 

Los opioides sólo afectan a las estructuras supraespinales de procesamiento del dolor, en particular al sistema límbico y al tálamo

Por su unión a los receptores opioides presinápticos, los opioides inhiben la liberación de los neurotransmisores excitatorios a través de la disminución de la concentración intracelular de cAMP como afluencia

A nivel postsináptico, los opioides evocan una despolarización de la membrana neuronal que disminuye la probabilidad de generar una acción potencial.

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